El avance permitiría pasar de un hallazgo científico en ciencia básica, a contribuir con el desarrollo de una posible nueva terapia complementaria al tratamiento actual, dicen los especialistas.
Chile.- Un grupo de virólogos chilenos logró frenar la replicación del VIH – en modelos experimentales – gracias al uso de un inhibidor de una enzima cuya actividad es necesaria para una de las últimas etapas de la infección. Este hallazgo aporta conocimiento de vanguardia para el desarrollo potencial de nuevas alternativas terapéuticas en respuesta a esta condición crónica de salud.
El estudio fue desarrollado por investigadores del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Facultad de Medicina de la Universidadc de Chile (ICBM), en el contexto de un proyecto Fondecyt íntegramente ejecutado en Chile. Los resultados describen un mecanismo regulatorio que permite al virus seleccionar las moléculas de ARN viral que serán utilizadas como el genoma incorporado en las nuevas partículas, un proceso clave para su propagación exitosa en el organismo.
El estudio chileno, fue publicado en Nucleic Acids Research, una revista de alto impacto especializada en biología molecular, de acceso abierto y a cargo de la Universidad de Oxford, el trabajo incorpora nuevo conocimiento sobre el ciclo replicativo del virus del VIH, el cual sigue siendo uno de los mayores desafíos sanitarios de la humanidad, enfatizó el Dr. Ricardo Soto-Rifo, investigador principal del estudio.
“Nos interesamos en una de las etapas finales del ciclo de replicación, que es cuando el virus empieza a sintetizar sus componentes y ensamblar nuevas partículas. Aquí había varias cosas no resueltas, y una de ellas era cómo esta molécula de ARN viral, que se denomina ARN genómico, cumple dos funciones claves: de mensajero, para sintetizar las proteínas que forman la estructura del virus, o como genoma viral incorporado en las nuevas partículas” indicó el academico.
En esa línea explicó que aún existen brechas de conocimiento de base sobre la interacción virus-célula, y allí su investigación realizó una enorme contribución. “Una de las cosas que aún no se habían clarificado del todo es cómo el virus regula esa dualidad de funciones del ARN genómico, y cómo se seleccionan moléculas para una u otra función. Así nos interesamos en un proceso que ocurre dentro de la célula que se denomina “modificación del ARN”, y más específicamente, en una modificación de la letra A denominada “metilación de adenosinas”, subrayó.
El hallazgo podría tener implicancias biotecnológicas importantes al proporcionar datos sobre la posible inhibición de los mecanismos de multiplicación del virus.
Además, sus impactos contribuirán a los avances para explorar terapias que enfrenten las denominadas “comorbilidades”, que se generan como consecuencia de la persistencia del virus en el organismo, expuso el equipo de científicos del ICBM. La enzima utilizada en el estudio, denominada FTO, es actualmente evaluada para el diseño de alternativas biotecnológicas contra el cáncer, aunque no como un blanco farmacológico antiviral.
“Esto permitiría pasar de un hallazgo científico en ciencia básica, a contribuir con el desarrollo de una posible nueva terapia complementaria al tratamiento actual, pero enfocada en la inflamación crónica causada por la presencia constante del virus a nivel celular “, comentó el Dr. Soto-Rifo, quien adelantó que en los próximos meses comenzará a indagar con mayor profundidad el impacto de inhibidores de esta enzima, ya que fueron contactados por la compañía australiana que los desarrolló para tratar el cáncer.
Actualmente, 38 millones de personas viven con el virus de inmunodeficiencia humana, de los cuales más de 27 millones accede a terapia antirretroviral, según cifras de ONUSIDA. La expansión del tratamiento ha permitido disminuir las cifras de mortalidad en casi un 50% desde 2010, pero cada vez con mayor frecuencia se observan manifestaciones clínicas vinculadas al envejecimiento debido a una inflamación crónica en los pacientes.
